Fehérjelerakódások lehetnek felelősek az Alzheimer-kórért

Az Alzheimer-kór kialakulásának oka egyelőre ismeretlen, de azt már sikerült a kutatóknak felderíteniük, hogy pontosan hogyan is pusztít a betegség. A kór kialakulásakor egyrészt olyan fehérjecsomók jönnek létre az agyban, amelyek az idegsejtek pusztulását okozzák. Ezek az ún. amiloid-plakkok olyan apró, mikroszkopikus lerakódások az agyban az idegsejtek közötti állományban, amelyeknek számos fehérje alkotórészük van. A fehérjék csomószerűen lerakódnak az agyban, s az idegsejtek pusztulását okozhatják, így felelősek lehetnek a memóriazavarokért és az Alzheimer-kórral járó egyéb mentális problémákért.

– Ez egy speciális szerkezetű fehérje – magyarázta Dr. Penke Botond, akadémikus, a Szegedi Tudományegyetem Általános Orvostudományi Kara Orvosi Vegytani Intézetében dolgozó emeritus professzor, hozzátéve: műtéttel azért nem lehet őket eltávolítani (például az egyéb agydaganatokkal ellentétben), mert igen picik, s még műszerekkel is alig lehet látni őket.– Az operáció azért sem jöhet szóba, mert a számuk a beteg agyban igen nagy – folytatta a kutató.

Nem lehet leállítani

Penke Botond elmondta, annak ellenére, hogy a beta-amiloidoknak az Alzheimer-kórban játszott szerepét már 22 éve kutatják, a hipotézis (vagyis, hogy csak ez felelős az agysejtek pusztulásáért) még ma sem tekinthető általánosan elfogadottnak. – Egy dolog tisztázódott: a betegség súlyossága nincs semmilyen összefüggésben az amiloid plakkok számával! Nagyon sok nem Alzheimer-kóros, egészséges ember agyában találnak plakkokat a halál után és fordítva: az Alzheimeres páciensek egy részénél súlyos állapotban sincs komoly plakk-képződés.

Emiatt ma már nem fogadjuk el komoly gyógykezelésnek azt, ha valaki le tudja állítani a plakkok képződését, és el tudja tüntetni őket, mert a kísérletek szerint a sejtek halála az eddigi amiloid-eltávolítások ellenére sem áll le. Bonyolultabb mechanizmusról van szó. Vannak olyan antitestes terápiák, amelyek csökkentik a plakkok számát és méretét, de nem tudják megállítani a sejtpusztulást. Ha ugyanis egyszer kialakult egy denaturált szerkezetű beta-amiloid szerkezet az agyban, ez már sejtről-sejtre ugrálva terjedhet az anatómiai pályák mentén – magyarázta Penke Botond.

Nem csak az amiloid-plakkok a felelősek

Mivel az amiloid-hipotézis ennyire bizonytalan, a kutatók folyamatosan dolgoznak, s egy másik pusztító fehérjét is találtak. – Az ún. tau-fehérje minden idegsejtben jelen van, de van egy kóros formája az Alzheimer-kórban, ez az ún. hiperfoszforilezett tau (a továbbiakban pTau). Ha ez megjelenik a sejtekben, a sejt lassan elhal. A tau-fehérjét felelőssé tevők szerint nem is kell a másik fehérje a betegség kialakulásához, elég egyedül a tau – folytatta a szakértő.

A betegség végső stádiumában akár 30 százaléka is elhal az idegsejteknek a két fehérje együttes, vagy egymástól független munkásságának köszönhetően, így érthetőek a memóriazavarok, demencia.