Ígéretes szegedi kutatások

Ahhoz, hogy egy betegség ellenszerét megtaláljuk, először magát a betegséget, annak kialakulási folyamatát kell megismerni. Az Alzheimer-kór olyan bonyolult és összetett betegség, hogy annak okaiban még nem alakult ki egységes álláspont az orvostársadalomban. Penke Botond, akadémikus, a Szegedi Tudományegyetem Általános Orvostudományi Kara Orvosi Vegytani Intézetében dolgozó professzor társaival 19 éve kutatja a betegséget, hogy megtalálja annak ellenszerét.

Fehérjék a felelősek

A kutató a betegség kialakulásáért két fehérjét tesz felelőssé. Az ún. béta-amiloid a plakk-képződésben játszik szerepet. A fehérjék csomószerűen lerakódnak az agyban, s így egyes hipotézisek szerint az idegsejtek pusztulását okozzák, így felelősek a memóriazavarokért és az Alzheimer-kórral járó egyéb mentális problémákért. A tau-fehérje (minden idegsejtben jelen van) egy kóros formájának megjelenésével, pedig összeomlik a sejtek számára életfontosságú mikrotubuláris rendszer, a sejt pedig elhal. A tau-hipotézis szerint nem is kell amiloid a betegség kialakulásához, elég egyedül a tau. Ha a folyamat beindul, jelenlegi tudásunk szerint nem lehet leállítani, a sejtek egymást „fertőzik meg”.

A betegség végső stádiumában akár 30 százaléka is elhal az idegsejteknek, így érthetőek a memóriazavarok, demencia kialakulása. Ennek ellenére a betegségre a kezdeti szakaszban nem a demencia jelentkezése, hanem a tanulási képesség gyors hanyatlása a jellemző! Miért?

Nem termelődnek új idegsejtek

– Mai tudásunk szerint az agyban lévő minimum 20 billió idegsejt felnőttkorban nem osztódik, erre nincs is szükség. Az új dolgok megtanulásához viszont egész életünk során szükséges új és új idegsejtek keletkezése az agy bizonyos speciális területein. Ezek közül a legfontosabb a hippokampusz részének tekinthető ún. gyrus dentatus. Ha itt nem keletkeznek naponta új sejtek az őssejtekből, akkor nem tudunk tanulni: az elsődleges memóriarögzítés nem megy át végleges memóriatárolásba, az észlelt dolgokat nem rögzítjük, elfelejtjük. Ezért mondjuk, hogy az Alzheimer-kóros beteg minden nap egy új szobában ébred fel és új emberekkel találkozik, mert emlékezetéből kiesett az előző nap, napok – magyarázta dr. Penke Botond.

Az Alzheimer-kór legfőbb rizikófaktora maga az öregedés: a hormonátállások, a halmozódó fehérje- és nukleinsav hibák miatt nincs meg a megfelelő környezet a gyrus dentatusban arra, hogy a keletkező új idegsejtek minden faktort megkapjanak ahhoz az érési folyamathoz, ami egy érett idegsejt kialakulásához és beilleszkedéséhez kell a többi neuron mellé.

– Az öregedés mellet öröklött faktorok is szerepelnek a betegség kialakulásában. Megdöbbentő, de nem mindenki kapja meg 90-100 éves koráig sem a betegséget! Ma már vagy 12 olyan gént ismerünk, amelyek kombinációja esetén könnyebben, korábban, gyorsabban kialakul a betegség – folytatta a szakértő.

Mai tudásunk szerint a betegség az agy olyan területein keletkezik, amelyek vérellátása az átlagosnál gyengébb. – Itt az oxigén és glükóz hiány hatására toxikus anyagok keletkeznek, ezek pedig további kóros folyamatokat generálnak. Megkezdődik a sejtek elhalása, a fertőzött sejtek pedig még az elhalásuk előtt továbbadják a szomszédos sejteknek a toxikus fehérjéket. Csak akkor tudjuk leállítani a betegséget, ha leállítjuk a sejtről-sejtre terjedő átadást. Mi ebben az irányban kutatunk Szegeden. Mindkét toxikus fehérjét szeretnénk leállítani, részben a toxikus formák képződését megakadályozva, részben a továbbterjedést leállítva – mondta az akadémikus.

A sérült idegsejt a feltételezések szerint még újraéleszthető, ha egy korai stádiumban bevethető gyógyszert találnának a kutatók. Jelenleg ún. transzgenetikus egereken kísérleteznek gyógyszerjelölt molekulánk hatásosságáról. – Patkányokon is bebizonyosodott, hogy e vegyület véd az Alzheimer-kór ellen, miközben káros mellékhatása nincs. Most az a feladat, hogy csökkentsük a vegyületmolekula méretét, hogy még hatékonyabban juttathassuk be az idegsejtekbe. Amennyiben az állatkísérletek hatásosnak bizonyulnak, átadjuk egy gyógyszergyártó cégnek, de még így is 10-12 év kell ahhoz, hogy a gyógyszer a patikák polcaira kerülhessen – mondta a kutató.